Re´ponses

Une tomodensitome´trie permet de situer avec plus de pre´ci-

sion la le´sion osseuse dans les trois dimensions de l’espace et

ses rapports avec les e´le´ments anatomiques voisins (fig. 2, 3).

Diagnostics diffe´rentiels

Ils regroupent l’ensemble des le´sions radio-claires bien

de´limite´es [1]. La conservation de la vitalite´ pulpaire des

dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des e´le´-

ments dentaires permettent d’e´liminer les kystes odonto-

ge`nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le

kyste e´pidermo¨de, le granulome re´parateur central et l’ame´-

Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63

Figure 4. Abord endobuccal et zone vestibulaire tre´pane´e.

loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envi-

sageables [3].

Prise en charge the´rapeutique

Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e

e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de

la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord

endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au con-

tact osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une

distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale

vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able expo-

sant la corticale externe et la tre´panation osseuse condui-

sant a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de

paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le

recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire

d’anatomopathologie.

Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La

Figure 2. TDM vue late´rale gauche.

cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopatho-

logique permet de poser le diagnostic de certitude : kyste

essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine

membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de

grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopi-

que. Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ra-

toires sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante

pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable

d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une sur-

veillance radiographique est propose´e, la gue´rison est favor-

able en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.

Re´fe´rences

Figure 3. TDM coupe axiale.

62

1.

Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,

editors. Traite´ des pathologies buccale et maxillofacial. Brux-

elles: De Boeck Ed; 1991. p. 1331–436.

ı

Cancers ORL : les grands principes thérapeutiques

■ Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patient’s disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
■ Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regroupent
les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l’alcool.
De plus, l’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Il aboutit à une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
voûte des indications thérapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
l’objet d’une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilégiées.
Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisations
confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
5 ans.

Cancers ORL : les grands principes thérapeutiques

■ Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patient’s disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
■ Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regroupent
les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l’alcool.
De plus, l’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Il aboutit à une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
voûte des indications thérapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
l’objet d’une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilégiées.
Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisations
confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
5 ans.

Prise en charge the´rapeutique

Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de
la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au contact
osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able exposant
la corticale externe et la tre´panation osseuse conduisant
a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de
la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au contact
osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able exposant
la corticale externe et la tre´panation osseuse conduisant
a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
d’anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopathologique
permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopique.
Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ratoires
sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une surveillance
radiographique est propose´e, la gue´rison est favorable
en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.
d’anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopathologique
permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopique.
Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ratoires
sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une surveillance
radiographique est propose´e, la gue´rison est favorable
en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.

تجربة

Medicine

CONDUITE A TENIR (cat)

Cardiopathie:Le risque infectieux représente l’un des principaux risques dans certaines cardiopathies dont la manifestation la plus dangereuse est l’endocardite infectieuse(c’est l’atteinte infectieuse de l’endocarde ).

Précautions lors des soins :

- le risque infectieux : (endocardite infectieuse)

c’est l’atteinte infectieuse de l’endocarde ; les streptocoque en sont les agents infectieux les plus souvent responsables.

trois groupes de patients doit être distingués :

1. groupe A (à haut risque ) : où l’incidence et la morbi-mortalité sont élevés .

2. groupe B : risque moins élevé (incidence et gravité moindre).

3. en dehors de groupe A et B : il y a des situations cardiaques où il n’existe pas d’endocardite infectieux.

Groupe A (haut risque)	Groupe B (risque moins eleve)
· prothèse valvulaire . · cardiopathie congénitale cyanogène non opéré et déviation chirurgicale. · Antécédent d’endocardite infectieuse.	· Valvulopathie. · Prolapsus de valve mitrale avec insuffisance mitrale et/ou épaississement valvulaire. · Bicuspidie aortique. · Cardiopathie congénitale non cyanogène sauf communication interauriculair. · Cardiomyopathie hypertrophique destructive

Chez les patients de groupe A et B l’utilisation de l’antibioprophylaxie selon les modalité définie ci-après est recommandé pour les actes bucco-dentaires invasifs non contre-indiqués

Tableau_résumant l’antibioprophylaxie de l’El pour les soins dentaires selon les recommandations émises par la 5° conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuses

Soins ambulatoires
	Antibiotique	Posologie et voie d’administration Prise unique dans l’heure qui précède le geste
Pas d’allergie aux bétalactamines	Amoxicilline	3g per os
Allergie aux betalactamines	Clindamycine	600 g per os
	Pristamycine	1 g per os

La prise en charge des patients atteints du SIDA en odonto-stomatologie

Les premiers cas de sida ont été décrit en 1981 chez la population homosexuelle des Etats Unis , par l’infection du virus (VIH) envahissant et détruisant les lymphocytes T, plus particulièrement la sous-population lymphocytaire CD4, entrainant l’immunodépression.

la contamination par le VIH est essentiellement sexuelle, sanguine et fœto-maternelle .

Le stomatologiste et le chirurgien dentiste sont concernés par le sida : 95%des malades porteurs de VIH présentent des signes cliniques au niveau de la face et la cavité buccale.

l’odontologiste est amené à participer au dépistage de l’infection au VIH, c’est pourquoi le chirurgien dentiste doit connaître les différents lésions qu’elles soient banales et évocatrices de l’infection au VIH.

GENERALITES SUR L’INFECTION AU VIH

ØSIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise est a l’origine d’une pathologie évolue sur plusieurs années et dont le stade ultime est le SIDA , qui se caractérise par l’effondrement du système immunitaire naturel de l’organisme.

Ø Ce déficit immunitaire chronique n’est pas d’origine congénitale mais acquis par l’infection au VIH.

Ø Cette immunodéficience engendre des maladies dites «opportunistes» en sens que les germes bénins, colonisant habituellement l’organisme, et devient pathogènes puisque le corps n’est plus en mesure de les neutraliser.

1- Définition d’un virus

conduites à tenir devant un hémopathie

Le chirurgien dentiste peut donner des soins sans pour cela qu’il y ait rupture du système vasculo –sanguin.

Dans ces cas les précautions qu’il doit prendre ne présentent aucune particularité chez un hémopathe par rapport au patient sain, on peut citer :

Les soins des caries.

Les traitements des petites anomalies dentaires. Dans les autres situations malheureusement les plus nombreuses, sont des interventions qui provoquent l’effraction de revêtement muqueux buccal d’où la nécessité d’une prise en charge spécifique d’un hémopathe.

2-Rappels et généralités :

Définition : Hèmopathe, nom générique de toutes les affections caractérisées par une modification du taux des éléments figurées dans le sang, soit destructives (anémies) soit hyperplasiques (leucémie).

Les éléments figures du sang : le sang est une suspension de cellules dans un liquide complexe que l’on appelle plasma, il s’agit d’un tissus vital, la diminution brutale d’un tiers de la masse sanguine peut entraîner un choc mortel c’est un organe volumineux : 5KG.

Plasma : est constitué d’eau, sel minéraux, molécules organiques, glucides, lipides, protides. Après la coagulation, le plasma est dépourvu de fibrinogène constitue le sérum.

Les cellules : séparables par centrifugation appartiennent à 3 catégories :

Globules rouges érythrocytes ou hématies qui transportent l’oxygène grâce à l’hémoglobine.

Globules blancs : d’où on trouve les globules blancs circulent et marginal ou adhèrent aux paroi vasculaire.

Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel est l’hémostase.

Les examens du sang :

TP : Temps de coagulation du plasma sanguin en présence de la thromboplastine synonyme de tps de Quick.

Indication :

Permet d’évaluer globalement l’activité des facteurs de la coagulation de la voie extrinsèque.

Sert à rechercher une tendance hémorragique congénitale ou acquise, causée par 1 déficit en facteurs II, V, VII, ou X une atteinte hépatique ou une avitaminose K taux 100%.

TQ:15 secondes

les antalgiques

L’évaluation (analyse quantitative) de la douleur est une démarche indispensable et préalable à toute prescription d’antalgique . L’évaluation n’est pas faite par le médecin mais par le patient : c’est en effet lui et lui seul qui est l’expert de sa douleur . Le médecin n’interprète pas l’évaluation faite par le patient mais l’utilise, en accord avec d’autres arguments cliniques ou paracliniques, pour la prise de décision et le suivi thérapeutiques

II/ Définition :

Se dit d’un médicament utilisé dans la lutte contre la douleur. Médicaments capables de diminuer ou d’abolir la douleur sans entraîner de perte de conscience .

Il existe plusieurs sortes d’antalgiques qui sont dispensés en fonction du type de douleurs rencontrées.

III – Règles d’utilisation des antalgiques :

-Puissance de la molécule adaptée à l’intensité de la douleur

-Dose unitaire et rythme d’administration adéquat, voie per os en première intention

-Administration à heure fixe

-Molécule qui correspond à l’origine de la douleur

-Évaluation de l’efficacité, des effets secondaires

-Respect des contre-indications

-24-48 h maximum avec traitement non efficace

IV/ Les moyens thérapeutiques :

1/ Les paliers de l’O.M.S. :

L’O.M.S. a proposé de classer les antalgiques en trois paliers ou niveaux. Cette échelle permet une hiérarchie des analgésiques en fonction de leur niveau de puissance et de leurs rapports avantages inconvénients.

Niveau 1 : Analgésiques non morphiniques, appelés aussi, à tort, analgésiques périphériques ou mineurs. Ils sont représentés par le paracétamol, l’aspirine et les anti inflammatoires non stéroïdiens (A.I.N.S.).

Niveau 2 : Agonistes morphiniques faibles. Le niveau 2 est constitué par des associations entre analgésiques de niveau 1 et analgésiques morphiniques faibles : dextropropoxyphéne et codéine.

Niveau 3 : Regroupement des agonistes morphiniques forts (morphine, péthidine, dextromoramide) et des agonistes antagonistes (pentazocine et nalbuphine). On distingue le niveau 3a quand les agonistes morphiniques forts sont administrés par voie orale et le niveau 3b quand ils le sont par voie parentérale ou centrale.

Conduite à tenir devant un cardiopathe

Tous les soins dentaires du simple détartrage à la dévitalisation de dents cariées ou à l’extraction dentaire peuvent être à l’origine d’une mobilisation de germe (environ 20% des extractions dentaires, s’accompagne d’une Bactériémie transitoire)

Cette bactériémie est le plus souvent sans conséquences chez le sujet soin, mais peut être à l’origine de complications infectieuses graves chez les sujets porteurs d’une pathologie cardiaque .pulmonaire rénale, rhumatologique ou autres.

Notre grand souci est bien sur le risque oslerien de certaines de ces maladies mais il ya aussi les accident chez les sujets porteurs de trouble de rythme ainsi que ceux lies a la thérapeutique anti- coagulant

2- Classification des cardiopathies

CARDIOPATHIES CONGENITALES

CARDIOPATHIES ACQUISES

1- NON CYANOGENE -Sténose de l’isthme de l’aorte - P C A - C I A - Sténose de l’artère pulmonaire - Communication inter-aorto-pulmonaire 2-CYANOGENE -Trilogie de Fallot -Tétralogie de Fallot

1- CARDIOPATHIE VALVULAIRE -Insuffisance mitrale - rétrécissement mitral -maladie mitrale -insuffisance aortique -Rétrécissement aortique -Maladie aortique -Polyvalvulopathie 2- Troubles du Rythme - Tachycardie – Bradycardie - Extrasystoles 3- hypertension artérielle HTA 4- Cardiopathies :schemique - Infractus du Myocarde - Angine de poitrine 5- Cardiopathies inflammatoires 6- Coronarites 7- Maladies-Thrombo-Emboliques

Les antiseptiques

De tous temps, la lutte contre les maladies infectieuses a tenu une place importante. Bien avant que le mot antiseptique ne soit employé, de nombreuses substances sont utilisées pour éviter le risque de contamination.
Dans la mythologie de l’antiquité gréco-latine, ASCLEPIOS ou ESCULAPE, dieu de la médecine, avaient deux filles : HYGIE et PANACEE.
HYGIE protégeait la santé. Elle est entrée dans la langue française au XVIème siècle avec le mot « hygiène ».
PANACEE rétablissait la santé à l’aide de médicaments. Au moyen-âge PANACEE est devenue nom commun signifiant remède universel à tous les maux.
Dès l’antiquité, de nombreuses substances : (épices, essences, huiles végétales), étaient utilisées pour empêcher la putréfaction des plaies et l’infection des blessures. Intuitivement l’origine environnementale de certaines maladies était reconnue. Certaines précautions étaient donc prises : eau bouillie, fumigations des salles d’opération.
Ainsi, au cours du temps, les traitements empiriques intuitifs et parfois surnaturels ont évolués pour atteindre des bases scientifiques à la fin du XIVème siècle.
Mais, c’est en fait au XVIIIème siècle que le mot antiseptique fut employé par PRINGLE. Ce médecin militaire écossais, classa un grand nombre de substances appliquées sur la peau et les plaies (camphre, acides…). C’est également à cette période que furent découvertes les principales molécules encore utilisées actuellement.

Les antiseptiques

De tous temps, la lutte contre les maladies infectieuses a tenu une place importante. Bien avant que le mot antiseptique ne soit employé, de nombreuses substances sont utilisées pour éviter le risque de contamination.
Dans la mythologie de l’antiquité gréco-latine, ASCLEPIOS ou ESCULAPE, dieu de la médecine, avaient deux filles : HYGIE et PANACEE.
HYGIE protégeait la santé. Elle est entrée dans la langue française au XVIème siècle avec le mot « hygiène ».
PANACEE rétablissait la santé à l’aide de médicaments. Au moyen-âge PANACEE est devenue nom commun signifiant remède universel à tous les maux.
Dès l’antiquité, de nombreuses substances : (épices, essences, huiles végétales), étaient utilisées pour empêcher la putréfaction des plaies et l’infection des blessures. Intuitivement l’origine environnementale de certaines maladies était reconnue. Certaines précautions étaient donc prises : eau bouillie, fumigations des salles d’opération.
Ainsi, au cours du temps, les traitements empiriques intuitifs et parfois surnaturels ont évolués pour atteindre des bases scientifiques à la fin du XIVème siècle.
Mais, c’est en fait au XVIIIème siècle que le mot antiseptique fut employé par PRINGLE. Ce médecin militaire écossais, classa un grand nombre de substances appliquées sur la peau et les plaies (camphre, acides…). C’est également à cette période que furent découvertes les principales molécules encore utilisées actuellement.

CAT devant un Splénectomisé

la rate (en grec ancien σπλήν (splēn)), est un organe fragile, profond, situé dans l’hypochondre gauche en regard de la 10e côte (côte splénique). Elle est donc en position thoraco-abdominale.

RAPPEL SUR LA RATE

Anatomie

ØLa rate est un organe mou richement irrigué

ØTaille : de poing

ØLe plus gros des oragnes lymphatique

Situé du coté gauche de la cavite abdominal au-dessous du diaphragme

La rate est en rapport avec:

-La grande courbure de l’estomac par les ligament gastro splenique

-Et le rein gauche par le ligament splenorenal

Est recouverte par la peritoine viscerale sauf au niveau du hile

LES FACTEURS LOCAUX INDIRECTS

Le facteur local indirect est un facteur qui agit sur le parodonte profond par le pied de la racine et par l’intermédiaire de la couronne.

Le facteur local indirect seul provoque des lésions parodontales réversibles ; mais ; lorsqu’il est associé au facteur local direct déclanchant (plaque bactérienne), il provoque des lésions irréversibles.

Il est responsable de la modification du trajet inflammatoire.

LES DIFFERENTS FACTEURS LOCAUX INDIRECTS :

1. L’occlusion traumato gène : due a une

Malposition dentaire : ex une version, une rotation, une égression.

Prématurité : c’est contact dentaire précoce en occlusion statique.

Interférence : — – — – en occlusion dynamique (pendant un mouvement de propulsion ou de diduction)

1. Les dysfonctions la perturbation d’une fonction)

Une déglutition atypique avec une pulsion linguale.

Une mastication unie latérale.

Reconstitution corono-radiculaire des dents dépulpées

Les restaurations coronaires à ancrage corono-radiculaire que nous appellerons, pour simplifier, restaurations corono-radicu­laires (RCR), constituent le dernier recours dans le traitement des grandes pertes de substance de l’organe dentaire provoquées par la carie ou un traumatisme.A ce stade, la dent est dépulpée et nécessite une « remise en bon état » esthétique et fonctionnel.

2- Effet de la vitalité pulpaire :

A- Inconvénients :

La suppression de la vitalité pulpaire a pour effet de transformer l’ensemble epithélio-conjontif email-dentine en un corps mort : ce séquestre puisque il faut l’appeler par son nom, est retenu dans l’alvéole grâce à la persistance de la vitalité du cément (élément du parodonte) qui adhère fortement à la dentine radiculaire,

Les matières organiques de l’émail et de la dentine s’altèrent et ces tissus minéralisés ne deviennent plus que des masses minérales dont la résistance mécanique varie selon leur struc­ture. Dans l’ensemble, un fait caractérise la « dévitalisation . c’est la fragilité de l’émail et de la dentine, l’émail étant plus fragile que la dentine les conceptions des restaurations doivent tenir compte de cette modification de la résistance méca­nique des tissus minéralisés.

Un autre effet de la perte de vitalité pulpaire est une modification de la tein­te des dent

Les Antibiotiques en Parodontologie

Le traitement des maladies parodontales a longtemps eu pour objectif essentiel l’élimination chirurgicale des poches. Depuis peu, la mise en évidence des

Germes anaérobies spécifiques à l’origine de la maladie conduit à privilégier une thérapeutique étiologique visant à éliminer les bactéries pathogènes.

Dans cette optique les antibiotiques apparaissent parfois comme un complément non négligeable au débridement mécanique.

2/ Définition de la maladie parodontale :

La maladie parodontale est définie comme étant une atteinte qui peut toucher soit :

1. Les tissus superficiels du parodonte (gencive) et on parle alors de gingivite caractérisée par la formation d’une fausse poche parodontale (approfondissement du sillon gingivo-dentaire par augmentation du volume de la gencive libre sans migration de l’attache épithéliale.

2. Ou bien des tissus profonds (parodonte) et parlera alors dans ce cas d’une parodontite qui est caractérisée par la formation d’une vraie poche parodontale (approfondissement du sillon gingivo-dentaire par migration de l’attache épithéliale).

www.lescoursdentaire.com

3/ La poche parodontale :

1. Composition

· La poche parodontale est composée de deux parois et d’un fond.

La paroi dure :

Représenté par le cément radiculaire infiltré par les produits bactériens.

La paroi molle :

Paroi gingivale composée d’un tissu de degrés divers de dégénérescence recouvert d’un épithélium pressentant des transformations dégénératives ou prolifératives très frappante.

Le fond de la poche :

Représenté par la partie la plus coronaire de l’attache épithéliale.

2. Le contenu

· La poche parodontale renferme une flore anaérobie extrêmement riche, entre 200 et 300 espèces à l’état quiescent.

· En phase d’activité de la maladie parodontale il y a une augmentation quantitative des germes mais heureusement non qualitative ; C’est ainsi que l’on n’est parvenu à identifier une quinzaine de pathogènes qui apparaissent d’avantages impliqués que d’autres dans des parodontopathies destructrices.

4/ La place des tests biologiques dans le diagnostic:

Lors d’une consultation initiale, le praticien peut être en difficulté de poser un diagnostic selon des paramètres classique d’age, de sondage, de perte d’attache, d’accumulation des dépôts et de lyse osseuse à la radiographie. Face à ces situations une évaluation biologique de la relation hote-bactérie serait bien utile pour apprécier le risque d’aggravation parodontale ou de potentiel de guérison.

· La pratique de ces examens biologiques se fait essentiellement face aux parodontites les plus agressives ; malgré la thérapeutique initiale (détartrage, surfaçage, contrôle de plaque…) il y a toujours une migration de l’attache épithéliale ainsi qu’une destruction de l’os alvéolaire.

· L’intérêt majeur de ces examens est de pouvoir établir :

- Un diagnostic par la mise en évidence des germes présents dans l’échantillon de plaque prélevée.

- Un pronostic.

- L’indication de l’antibiothérapie avec le choix de la molécule la ou les plus appropriées.

Il existe un certain nombre de technique d’identification microbienne qui se font à partie d’un prélèvement.

Le prélèvement :

- Se fait à l’aide d’une pointe en papier stérile.

- Après suppression de la plaque et du tartre supragingival autour des sites à prélever (le sainement au sondage, très fréquent lors du prélèvement n’est pas une problématique), La pointe est alors introduite au niveau de la poche la plus profonde de chaque cadrant.

- L’imprégnation du papier se fait durant 15 secondes environ.

- La pointe est rapidement placée dans un tube contenant un milieu de transport.

1/ Microscopie à fond noir ou à contraste de phase :

· Simple et facile à pratiquer toutefois il ne permet pas de poser ni un diagnostic ni même le choix d’un traitement.

· Il est plus utilisé dans le cadre de motiver son patient en lui montrant sous le microscope de quoi est constituée la plaque bactérienne prélevée au niveau de sa cavité buccale.

2/ L a culture bactérienne et l’antibiogramme :

· La culture bactérienne en anaérobiose constitue l’examen de référence.

· Consiste à prélever de la plaque en sous gingivale à l’aide d’une curette stérile puis de l’ensemencer dans un milieu de culture sélectif suivie d’une mise en culture et isolement du ou des germes.

· Par la suite l’antibiogramme sera pratiqué afin de déterminer la sensibilité bactérienne pour différentes molécules d’antibiotiques, elle permet également de mettre en évidence la présence de mutant ou d’une résistance inductible ou d’apprécier l’intérêt d’une association de deux antibiotiques.

3/ Les tests immunologiques :

· La mise en évidence des germes se base sur la spécificité antigène anticorps.

· Toutefois ce type d’examen reste peu sensible et très difficile à mettre en œuvre c’est pour cela qu’il n’est plus utilisé.

4/ Les tests enzymatiques :

· Consiste à reconnaître les enzymes spécifiques par la réaction enzyme-substrat, Réaction colorée.

5/ La méthode PCR : « Réaction polymérase en chaîne »

· Est très sensible, permet la synthèse de milliers de copies d’une séquence d’ADN spécifique.

6/ Les tests à ADN :

· La biologie moléculaire a permis la mise au point de techniques permettant d’identifier certaines bactéries prédéterminées par la connaissance de certains de leurs gênes.

· Des sondes (fragments d’ADN) sont fabriquées de manières à pouvoir s’hybrider spécifiquement avec une séquence nucléotidique de la bactérie porteuse de ce génome.

· Les avantages de cette technique sont :

- La spécificité du génome bactérien.

- La sensibilité de la sonde pour détecter sa cible.

- La rapidité des résultats.

- Les germes ne doivent pas être nécessairement vivants.

· Les inconvénients de cette technique sont :

- L’antibiogramme ne peut être étudié.

- Des réactions croisées peuvent se produire.

- Semi quantitative (ne permet pas de dire combien de bactéries données sont présentes dans l’échantillon).

- Seules les bactéries dont la sonde est fabriquée peuvent être identifiées.

5/ Définition des antibiotiques :

C’est toute molécule ou substance ayant une activité antibactérienne qui peut être soit bactériostatique ou bien bactéricide.

· Bactériostatique dans le sens ou l’antibiotique inhibe ou ralentit la croissance de la bactérie sans pour autant la détruire, elle repose sur les défenses naturelles de l’organisme pour en venir à bout.

· Bactéricide à l’inverse de l’effet bactériostatique l’antibiotique arrive à tuer de lui-même la bactérie.

On distingue également la notion de spectre d’action qui est définie par la liste la plus complète possible de toutes les bactéries pouvant être inhibées ou détruites par un antibiotique donné.

6/ Classification des antibiotiques :

6-1/ Les B lactamines :

· Les Bétalactamines ont une action bactéricide en agissant au niveau de la membrane bactérienne, en effet en se liant à des enzymes commandant la synthèse des peptidoglycanes (constituant essentiel de la paroi bactérienne), elles perturbent cette synthèse avec pour résultat des bactéries déficientes du fait de leur paroi altérée.

· Se composent de deux groupes : les pénicillines et les céphalosporines.

a-1/ Les pénicillines :

· Se divisent en deux groupes :

- Les pénicillines à spectre étroit représentées par :

Les pénicillines du groupe G, V, et M (Oxacilline).

- Les pénicillines à spectre large représentées par

L’ampicilline.

L’amoxicilline.

L’augmentin (c’est de l’amoxicilline plus de l’acide clavulanique).

NB :

· Il se peut que les bactéries développent une résistance aux B lactamines en produisant de la B lactamase, pour palier à ce problème l’augmentin sera prescris, puisque l’acide clavulanique additionné à l’amoxicilline est un anti-B lactamase.

a-2/ La céphalosporine :

-De 1^er, 2^ème et 3éme génération, très actif sur les germes de la flore buccale mais ils sont laissés pour des pathologies beaucoup plus importantes.

6-2/ Les cyclines :

- Les cyclines sont bactériostatique et agissent en altérant la synthèse protéique par inhibition de la fixation sur le ribosome du complexe acide aminé-ARN de transfert.

- Elles ont un spectre large et furent très prescrites d’où de nombreuses résistances développées ; parmi elles

La Tétracycline – La Doxycycline – La minocycline

- Ne doivent pas être administrés chez la femme enceinte et l’enfant sous pêne d’engendrent des dyschromies dentaires irréversibles et disgracieuses.

- Les cyclines présentent en plus de leur propriété anti-bactérienne d’autres propriétés non négligeable, parmi-elles :

1. Inhibition des collagénases bactériennes.

2. Action anti-inflammatoire.

3. Inhibition de la résorption osseuse.

4. Stimulation de l’adhérence des fibroblastes sur la surface radiculaire.

6-3/ Les macrolides :

· Se divisent en deux groupes :

1/ Les macrolides vrais :

- Ont un effet bactériostatique en inhibant la synthèse protéique en se fixant sur la sous unité 50s du ribosome bactérien avec un spectre large.

- Contrairement aux B lactamines les macrolides vrais agissent en milieu alcalin.

- Selon le nombre d’atomes de carbone on distingue :

L’érythromycine – La spiramycine (Rovamycine) – josamycine (Josacyne).

« C14 » « C16 »

- Les macrolides en « C14 » sont dotés d’effets secondaires au niveau du tube digestif car en stimulant la contraction des muscles lisses on favorise les nausées et les vomissements toutefois les macrolides en « C16 » ne souffrent pas de ces problèmes là.

2/ Les macrolides apparentés :

- Ils sont bactéricides et leur spectre est étroit ; On distingue :

1. Les lincosamides :

Qui regroupent La Lincomycine et la Clindamycine actifs sur les germes anaérobies.

1. Les synergistines :

Représentés par la Pristinamycine (Pyostacine) et la Virginamycine actifs sur la plupart des staphylocoques et les germes anaérobies.

- Les macrolides apparentés présentent l’avantage d’avoir une bonne concentration osseuse et d’une action sur les germes anaérobies, mais ils sont dotés d’effets indésirables au niveau de l’écosystème (troubles digestifs, glossites et stomatites).

6-4/ Les dérivés imidazolés :

Métronidazole (Flagyl)

- Sont bactéricides à spectre étroit, actifs sur les souches anaérobies (bacteroides, PG, Spirochètes) sans induire de résistances.

- Comme ils sont inactifs sur les germes aérobies, ils doivent dans notre spécialité être utilisés en associé avec d’autres familles d’antibiotiques.

Exp. Flagyl + Rovamycine = Rodogyl ou Flagyl + amoxicilline .

6-5/ Les aminosides :

Elles regrouprent :

La Gentamycine – La Kanamycine – La Strptomycine.

6-6/ Les phénicoles :

A savoir

Le chloramphénicol.

6-7 / Les sulfamides :

La sulfadiazine.

6-8/ Les polypeptides :

La vancomycine.

6-9 / Les quinolones, fluorquinolones :

Oflaxacine.

7/ Les antibiotiques les plus utilisés en parodontologie :

· Il faut savoir qu’en parodontologie quatre familles d’antibiotiques sont principalement utilisées soit seul ou en association.

L’hydroxyde de calcium en endodontie

Différentes techniques et matériaux ont vue le jour depuis des siècles en endodontie,et non cessées de s’améliorer à travers le temps,afin de répondre a l’objectif majeur de cette spécialité qui est la conservation et la préservation de l’organe dentaire.

Historique

*J .Nygren (1838) Fistule dentaire

*W. B Hermann (1920)

*Walter Hesse (1937) Coiffage pulpaire

*Granath (1959) Dents immatures

*Nygaard (1961) Fermeture apical

*Andreasen et Cvek (1971/73) Résorptions

*Morse (1976) lésion périapical

Présentation du matériaux

Un matériaux est bon que s’il est bien manipulé

Un matériaux est bien manipulé que si il est bien connu

=Substance alcaline avec un PH= 12,5

=Obtenu lors qu’on hydrate de l’oxyde de calcium lourd :

(CaO)+ H2O —– Ca (OH)2

=Dans une solution aqueuse la CA(OH)2 se dissocie :

*ion Calcium Ca ++

*ion hydroxyle OH-

=Coefficient de dissociation 0,17

=Faible solubilité dans l’eau 1,19g/l

=Faible diffusibilitée

=Biocompatible

Suivant les situation clinique l’hydroxyde de calcium peut être soit choisie sous forme :

= Préparation magistrale:

=Préparation commercial

Calcimol LC
Pâte à l’hydroxyde de calcium photopolymérisable et radio-opaque

Calcicur
Pâte aqueuse à l’hydroxyde de calcium (45%) radio-opaque, prêt à l’emploi.

Présentation: Flacon contenant 20 g de pâte CALXYL® prête à l´emploi
Sans exipient, ni liant, ni durcisseur
rouge = normal · bleu = avec substance radio-opaque

Indications:
Médication temporaire intracanalaire, traitement radiculaire, kystes apicaux, coiffage direct et indirect, spécialement conseillé pour les pulpotomies, pulpectomie, apexogenèse, apexification

Les préparation a base d hydroxyde de calcium existe sous forme

* Suspension aqueuse

* Vernis de protection

* Ciment

* Préparation de résine synthétique

Les différentes propriétés du matériaux

1/Action anti-septique :

-Cette action dépend de son alcalinité(PH=12,5)

Exemple: streptocoque fécal

-OH- inactivation dune enzyme de la membrane de la bactérie sa lyse dénaturation des protéine dénaturation de l’ADN bactérien.

Ca(oh)2 doit être en quantité +concentration suffisante pour

- combattre l’effet tempon des donneurs de proton de la dentine

Ca(OH)2 doit être aussi laissé une duré suffisante

exemple: Entrerococcus faecalis

2/Action anti-exsudative et anti-inflammatoire:

-Caractère hydrophile permet la réduction de l’oedeme péri-apical

-PH alcalin Neutralisation le PH acide dune inflammation

-lutter contre la sérosité et les exsudats

-grande capacité a faire passé un foyer Inflammatoire péri-apical du stade exsudative au stade de réparation

3/Action anti-hémorragique:

C’est grâce au ion Ca ++ qui est un facteur de la coagulation sanguine.

4/Action osteo-inductrice :

Respecte les tissus vivant et leur confère une hyper activité vitale

il stimule le processus de réparation et de la néoformation:

-Au niveau coronaire Pont dentinaire

-Au niveau apicale Tissu dure cémentaire ou osteocémentaire

Au niveau coronaire

Libration des ion OH-

augmentation du PH alcalin

Nécrose superficiel ( zone de nécrose)

stimule la réparation de la dentine réparatrice

Libration des ions ca++

ils ne participent pas seul a la reminéralisation

ils font appel au calcium qui ce situes dans le tissu mou adjacent

Bio-Oss et comblement osseux

Le traitement de régénération des tissus parodontaux lésés est une contrainte.

En plus du lambeau chirurgical opportun, et de l’utilisation de matériaux de régénération, il requiert le contrôle de l’infection bactérienne qui est à l’origine de la parodontite.

Une phase d’hygiène préopératoire et postopératoire et une motivation du patient constituent également les exigences de base nécessaires au succès de la thérapeutique.

Bio-Oss est un minéral osseux poreux naturel, stérile et biocompatible, pour emploi en chirurgie parodontale et maxillo-faciale.

C’est une matrice minérale osseuse poreuse, naturelle et non antigénique. Elle est produite en retirant tous les éléments organiques d’os bovins.

De par sa structure naturelle, le Bio-Oss est physiquement et chimiquement comparable à la matrice minéralisée de l’os humain.

Il est disponible en granules et blocs poreux (spongieux) et corticaux. La matrice osseuse anorganique du Bio-Oss présente des structures macro et microscopiques semblables à l’os humain.

La formation et croissance d’os neuf au site d’implantation du Bio-Oss est favorisée, en raison de son architecture trabéculaire, des macro et micropores interconnectés et de sa consistance. (selon Wagner et coll.),

La taille des pores et la dimension liée à la surface spécifique des substituts osseux influencent leur comportement in vivo.» ( Oro-maxillary and facial surgery, 2000)

On pourra envisager l’emploi du Bio-Oss lorsque l’os autogène n’est pas indiqué, ou qu’il est en quantité insuffisante pour satisfaire aux
besoins de la procédure chirurgicale proposée.

La quantité disponible de matériau osseux d’origine autogène étant parfois insuffisante pour reconstruire une crête ou tout simplement pour éviter un deuxième site de prélèvement.

Les auteurs sont d’avis que cliniquement, le Bio-Oss est un dérivé osseux biocompatible approprié à la conservation des crêtes, faisant de ce biomatériau un standard.

L’os anorganique d’origine bovine associé à du collagène (Bio-Oss Collagen) a été proposé comme matériau de comblement.

Les 10% de fibres collagènes ajoutés à l’os anorganique facilitent la manipulation des particules, favorisent son association au caillot sanguin et facilitent le comblement de la lésion et l’adaptation des particules osseuses aux parois du défaut (Clergeau et coll. 1996).

Propriétés de Bio-Oss® et Bio-Oss® Collagen en parodontologie

– Stabilité optimale du volume, même dans les défauts sévères, avec en conséquence stabilisation a long terme du système d’attache de la dent.

– Favorise la cicatrisation osseuse par sa structure minérale naturelle jouant le rôle de base durable pour les tissus durs et permettant une bonne esthétique des tissus mous.

– Amélioration significative de la profondeur de poche et du niveau
d’attache clinique.

– Preuves histologiques chez l’homme de régénération du système
d’attache parodontal de la dent (os, ligament parodontal, cément).

Comparaison entre les protéines de la matrice de l’émail et Bio-Oss®

Lorsque l’on compare les résultats obtenus avec uniquement les protéines de la matrice de l’émail (EMP) dans l’indication des grands défauts parodontaux, de nombreuses études ont montré que de meilleurs résultats cliniques étaient obtenus avec l’association Bio-Oss® et EMP.

Bio-Oss garantit le maintien d’un espace au niveau du défaut et contribue à la régénération osseuse. Quand les protéines de la matrice de l’émail sont ajoutées à Bio-Oss®, il n’a été démontré aucune amélioration des résultats cliniques obtenus avec Bio-Oss® seul.
– Scheyer et al., J. Periodontol. 2002
– Sculean et al., Int. J. Periodontics Rest. Dent. 2002
– Velasquez-Plata et. al., J. Periodontol, 2002
– Lekovic et al., J. Periodontol. 2001*
– Lekovic et al., J. Periodontol. 2000
* Groupe test : EMP+Bio-Oss®+membrane

INDICATIONS ET USAGE :

Le Bio-Oss est recommandé pour :
- l’augmentation ou le traitement reconstructeur de la crête alvéolaire.

- le comblement des défauts intra-osseux parodontaux.

- le comblement des défauts après résection de racine, apexectomie et kystectomie.

- le comblement des poches d’extraction pour une meilleure préservation de la crête alvéolaire.

- le réhaussement du plancher du sinus maxillaire.

- le comblement des défauts parodontaux conjointement avec des produits destinés à la régénération tissulaire guidée (RTG) et la régénération osseuse guidée (ROG).

- le comblement des défauts dans les péri-implants conjointement avec des produits destinés à la régénération osseuse guidée (ROG).

Les blocs de Bio-Oss sont recommandés pour :
- le comblement de grosses cavités osseuses buccales et maxillo-faciales.

MODE D’EMPLOI

-Après avoir exposé le défaut osseux avec un lambeau mucopériosté, il faut
soigneusement retirer tout le tissu de granulation.

-Mélanger le Bio-Oss avec de l’os autogène, du coagulum osseux, du sang du patient ou une solution saline normale et stérile. Si de gros défauts maxillo-faciaux sont présents, le Bio-Oss doit être mélangé avec de l’os autogène dans la proportion de 1:1 environ. En ajoutant par surcroît du collagène microfibrillaire (par exemple de l’Avitene®), on améliore la cohésion et la modelabilité.

-Afin d’assurer la néoformation osseuse, le Bio-Oss doit uniquement être placé en contact direct avec un os bien vascularisé. L’os cortical doit être perforé mécaniquement.

- Tasser légèrement les granules de Bio-Oss dans le défaut osseux à l’aide d’un instrument stérile. Toute force excessive entraînera l’écrasement des particules et la perte de l’architecture trabéculaire

Hémostase–Hémostatiques

La pratique de la chirurgie bucco-maxillo-faciale comporte un risque hémorragique que l’on doit réduire au maximum, ce qui est aisément réalisable en l’absence de notion de terrain hémorragique.

La notion d’hémorragies spontanées ou provoquées, dont les formes sont très diverses, doit être systématiquement recherchée par un interrogatoire minutieux et précis, complété par une étude des différents temps de l’hémostase.

Il est essentiel de connaître le déroulement physiologique de l’hémostase afin de bien localiser les éventuels troubles qui peuvent survenir, de mettre en œuvre les différents procèdés hémostatiques locaux ou généraux.

2. Rappels

Le sang est un liquide rouge, visqueux, circulant dans les artères et dans les veines grâce à l’action de la pompe cardiaque : le cœur.

Le volume sanguin est constitué par des cellules, pour près de sa moitié (érythrocytes, encore appelés hématies ou globules rouges; leucocytes, ou globules blancs; thrombocytes, ou plaquettes), et par le plasma.

Le sang est en équilibre entre deux contraintes : rester liquide pour circuler et devenir solide en cas de lésion vasculaire. L’équilibre est assuré par un ensemble de mécanismes régulateurs, ayant des effets opposés.

3. Définition de l’hémostase

L’hémostase se définit par un complexe de phénomènes intriqués assurant, d’une part, la prévention de saignements spontanés (hémostase permanente) et d’autre part, l’arrêt de l’hémorragie en cas de rupture de la paroi vasculaire (hémostase réactionnelle).

L’hémostase résulte d’un équilibre entre :

- la formation des caillots : la coagulation

- et un mécanisme permettant à l’organisme

de se débarrasser d’éventuels thrombi :

la fibrinolyse.

Chacun de ces systèmes est lui-même le résultat d’un équilibre entre activateurs et inhibiteurs.

L’hémostase comprend 3 phases de déroulement :

-l’hémostase primaire : ferme la brèche vasculaire en formant un agrégat plaquettaire «thrombus blanc » ;

-l’hémostase secondaire : permet la consolidation de cet agrégat par de la fibrine ;

-la fibrinolyse : permet la lyse du caillot de fibrine et le retour à une circulation sanguine normale.

4. Hémostase primaire

4.1. Définition :

C’est l’ensemble de phénomènes qui , lors d’une plaie vasculaire, aboutissent à la formation d’un agrégat plaquettaire (ou thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.)

Elle est suffisante pour arrêter l’hémorragie au niveau des petits vaisseaux, insuffisante mais indispensable pour freiner l’hémorragie au niveau des plus gros vaisseaux. Le clou plaquettaire est fragile et devra être consolidé par le réseau de fibrine au cours de l’hémostase secondaire.

4.2. Principaux facteurs :

- Deux éléments cellulaires : cellules endothéliales et plaquettes ;

- Deux éléments plasmatiques : facteur Von Willebrand et fibrinogène. Ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes.

§Endothélium et paroi vasculaire :

Toutes les parois vasculaires de l’organisme sont construites sur un schéma identique :

* L’intima : est faite d’une couche continue monocellulaire de cellules endothéliales polygonales et allongées orientées dans le sens du flux sanguin, qui contiennent des bâtonnets de stockage du facteur de Willebrand.

L’endothélium est séparé du sous-endothélium par la membrane basale ;

* La média : riche en en fibroblastes et en fibres musculaires qui permettent la vasoconstriction ;

* L’adventice : à l’extérieur ; fait le lien avec les autres structures tissulaires péri-vasculaires.