La pratique de la chirurgie bucco-maxillo-faciale comporte un risque hémorragique que l’on doit réduire au maximum, ce qui est aisément réalisable en l’absence de notion de terrain hémorragique.
La notion d’hémorragies spontanées ou provoquées, dont les formes sont très diverses, doit être systématiquement recherchée par un interrogatoire minutieux et précis, complété par une étude des différents temps de l’hémostase.
Il est essentiel de connaître le déroulement physiologique de l’hémostase afin de bien localiser les éventuels troubles qui peuvent survenir, de mettre en œuvre les différents procèdés hémostatiques locaux ou généraux.
2. Rappels
Le sang est un liquide rouge, visqueux, circulant dans les artères et dans les veines grâce à l’action de la pompe cardiaque : le cœur.
Le volume sanguin est constitué par des cellules, pour près de sa moitié (érythrocytes, encore appelés hématies ou globules rouges; leucocytes, ou globules blancs; thrombocytes, ou plaquettes), et par le plasma.
Le sang est en équilibre entre deux contraintes : rester liquide pour circuler et devenir solide en cas de lésion vasculaire. L’équilibre est assuré par un ensemble de mécanismes régulateurs, ayant des effets opposés.
3. Définition de l’hémostase
L’hémostase se définit par un complexe de phénomènes intriqués assurant, d’une part, la prévention de saignements spontanés (hémostase permanente) et d’autre part, l’arrêt de l’hémorragie en cas de rupture de la paroi vasculaire (hémostase réactionnelle).
L’hémostase résulte d’un équilibre entre :
- la formation des caillots : la coagulation
- et un mécanisme permettant à l’organisme
de se débarrasser d’éventuels thrombi :
la fibrinolyse.
Chacun de ces systèmes est lui-même le résultat d’un équilibre entre activateurs et inhibiteurs.
L’hémostase comprend 3 phases de déroulement :
-l’hémostase primaire : ferme la brèche vasculaire en formant un agrégat plaquettaire «thrombus blanc » ;
-l’hémostase secondaire : permet la consolidation de cet agrégat par de la fibrine ;
-la fibrinolyse : permet la lyse du caillot de fibrine et le retour à une circulation sanguine normale.
4. Hémostase primaire
4.1. Définition :
C’est l’ensemble de phénomènes qui , lors d’une plaie vasculaire, aboutissent à la formation d’un agrégat plaquettaire (ou thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.)
Elle est suffisante pour arrêter l’hémorragie au niveau des petits vaisseaux, insuffisante mais indispensable pour freiner l’hémorragie au niveau des plus gros vaisseaux. Le clou plaquettaire est fragile et devra être consolidé par le réseau de fibrine au cours de l’hémostase secondaire.
4.2. Principaux facteurs :
- Deux éléments cellulaires : cellules endothéliales et plaquettes ;
- Deux éléments plasmatiques : facteur Von Willebrand et fibrinogène. Ces deux protéines étant présentes à l’intérieur des plaquettes.
§Endothélium et paroi vasculaire :
Toutes les parois vasculaires de l’organisme sont construites sur un schéma identique :
* L’intima : est faite d’une couche continue monocellulaire de cellules endothéliales polygonales et allongées orientées dans le sens du flux sanguin, qui contiennent des bâtonnets de stockage du facteur de Willebrand.
L’endothélium est séparé du sous-endothélium par la membrane basale ;
* La média : riche en en fibroblastes et en fibres musculaires qui permettent la vasoconstriction ;
* L’adventice : à l’extérieur ; fait le lien avec les autres structures tissulaires péri-vasculaires.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق