La prescription médicamenteuse apparaît souvent dans notre spécialité comme le complément pharmacologique d’un acte de nature chirurgicale.
C’est pourquoi la pharmacopée du Chirurgien-dentiste est relativement limitée. Cependant les anti-inflammatoires et les antalgiques y occupent une place importante.
L’inflammation est un processus extrêmement fréquent en médecine dentaire expliquant l’utilisation très large des AI
Inflammation
Le processus inflammatoire est l’ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un organisme, par l’agression d’un agent pathogène quel qu’il soit.
Processus physiologique qui inhibe la propagation des agents infectieux et prépare la reconstitution des tissus lésés, il s’amorce sous l’impulsion du traumatisme opératoire et/ ou l’invasion bactérienne des tissus exposés.
Inflammation n’est pas synonyme d’infection mais l’infection peut être la cause d’inflammation.
C’est un phénomène omnitissulaire se déroulant de façon préférentielle dans le tissu conjonctif qui normalement tend à limiter et à réparer les effets de l’agression. Il prend fin avec la réparation ou la cicatrisation de la lésion. Il ne peut se dérouler que dans un tissu vascularisé (pas dans le cartilage,ou la cornée).
Les réactions inflammatoires dépendent de l’agent causal et du tissu concerné
Les causes
Les causes sont multiples et représentent les agents pathogènes. Elles déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires qui vont déclencher l’inflammation.
- causes physiques (traumatisme, chaleur, froid, rayonnement, courant électrique)
- causes trophiques par défaut de vascularisation suivie d’une nécrose tissulaire
- causes chimiques (acides, bases, corps "étrangers" exogènes ou endogènes)
- causes biologiques: suite a une infection (bactéries, virus, parasites, champignons)
- conflit immunitaire: allergie ; une réaction immunitaire secondaire.
phases de l’inflammation
1- Phase vasculaire de l’inflammation
Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes:
- la congestion active
- l’ oedème inflammatoire
- la diapédèse leucocytaire
2- Phase cellulaire de l’inflammation ;Les cellules de l’inflammation comprennent ;les lymphocytes, les cellules phagocytaires ou phagocytes (polynucléaires – neutrophiles et monocytes-macrophages), les mastocytes et les polynucléaires basophiles.
3- Phase de réparation
types d’inflammation
L’inflammation aigue: Se déroule en 4 phases:
1.Le stimulus
2.La mise en jeu des médiateurs humoraux
3.La constitution de la lésion tissulaire
4.la réparation des lésions tissulaire si le stimulus disparaît
L’inflammation chronique: La persistance du stimulus, s’il est antigénique conduit à l’inflammation chronique.
En fonction de la virulence de l’élément étranger
l’inflammation peut se dérouler dans des limites raisonnables l’agresseur est éliminé.
Inflammation importante et prolongée altération plus ou moins définitive du tissu concerné
signes cliniques de L’inflammation
L’inflammation apparaît donc comme une réaction de défense de l’organisme face à une agression. Elle va se traduire par les 4 signes cardinaux de CELSE :
Rougeur: due a la vasodilatation,et a a un apport sanguin important .
Chaleur: provient de l’augmentation du débit sanguin et la mise en jeu de réactions exothermique par les PNN
Tumeur: dés que le passage d’éléments du sang dans le milieu interstitiel s’effectue grâce a la perméabilité vasculaire (sous l’action de l’histamine); c’est le développement de l’oedème. Le fibrinogène plasmatique diffuse dans le tissu conjonctif se transforme en fibrine et créer une barrière a l’extension du processus.
Douleur: provoqué par la libération des substances algogènes (prostaglandines, kinines)
Au cours de l’inflammation, l’organisme dispose 2 entités:
Système cellulaire
fait intervenir les phagocytes ( mono et polynucléaires) et lymphocytes, sont les agents essentiels de réaction immunitaire qui est constamment associée a la réaction inflammatoire
Système humorale
constitué de facteurs biochimiques qui induisent la vasodilatation et produisent des lésions tissulaires . Histamine , sérotonine,et prostaglandines sont sécrétés in situ et agissent localement ; alors que les kinines, le complément et les facteurs de coagulation circulent dans le compartiment sanguin et sont activée sur le champs.
les ce
phagocytes
capable de bactéricidie (adhérence et digestion) en larguant des substances amplificatrices de l’inflammation, se déplacent sous l’attraction des kinines. Elles traversent l’endothélium des capillaires rendus perméables pour tenter de détruire l’agresseur.
Mastocytes
polynucléaires basophiles
comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de l’inflammation, en particulier l’histamine et l’héparine
Macrophage
Polynucléaire
Monocyte
Lymphocytes
cellules de l’immunité spécifique, humorale et cellulaire, sont de type B ,T ou ni B ni T (natural killer). Les lymphocytes sont la mémoire de l’immunité acquise et servent à son expression. Les lymphocytes T secrètent des cytokines. Les lymphocytes NK peuvent avoir une action cytotoxique
Les fibroblastes
Ce sont les cellules qui produisent le collagène ; elles jouent un rôle important dans la cicatrisation
Les médiateurs chimiques de l’inflammation
Le déclenchement et la poursuite de l’inflammation, sa diffusion à partir du foyer initial font appel à des facteurs qui sont synthétisés localement, ou qui sont à l’état de précurseurs inactifs dans la circulation.
1. Médiateurs d’origine locale
Prostaglandines et leucotriènes:
Les leucotriènes entrent en jeu à la phase cellulaire(leucocyte)
chimiotactisme
libération des enzymes lysosomiales
Cytokines
ce sont des protéines produites essentiellement par lymphocytes T et les macrophages. Ces hormones agissent par l’intermédiaire de récepteurs membranaires, sur la cellule qui les produit (effet autocrine), sur des cellules proches (effet paracrine), et sur des cellules situées à distance (effet endocrine). Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1, IL6 et tumor necrosis factor) ; d’autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13). Ils provoquent une attraction des neutrophiles et des mastocytes au foyer inflammatoire, une stimulation des lymphocytes T et une production de lymphokines.
Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine)
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes. Libérées dans l’espace extracellulaire par les cellules lésés, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active et oedème inflammatoire).
Molécules d’adhérence
Les vaisseaux du foyer inflammatoire expriment des molécules d’adhérence pour retenir Les cellules qui sont concentrées à l’endroit où l’agression a eu lieu .
Ces cellules portent le ligand correspondant.
2. Médiateurs plasmatiques
Les médiateurs circulants ne sont activés que jusqu’à ce qu’il y ait une cascade de réactions qui permet d’en réguler la production.
Le système des kinines
Les kinines proviennent du kininogène activé par le facteur XII (Hageman). Les kinines sont de puissants vasodilatateurs ,elles augmentent la perméabilité vasculaire et sont des substances algogènes (la bradykinine)
Le système du complément:
il regroupe un ensemble de protéines sériques,il est activé par la réaction antigène-anticorps ; il a un rôle:
–D’ « anaphylatoxine » :c’est la dégradation des mastocytes et des polynucléaires basophiles (dégranulation qui peut causer le choc anaphylactique).
–une « opsonine » c’est l’adhésion complément-bactéries qui permet leur phagocytose
–Le « complexe membranaire », susceptible de lyser les bactéries.
Le système coagulation / fibrinolyse:
Au cours de la coagulation, une cascade de protéolyses s’enchaîne :
la production de fibrine à partir du fibrinogène.
la formation du thrombus
La fibrine limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les cellules inflammatoires peuvent se déplacer.
Au cours de fibrinolyse:
Dégradation de fibrine: en donnant des fragments, appelés produits de dégradation de la fibrine (ou PDF).
ces fragments activent le facteur XII qui déclenche la coagulation au cours de l’inflammation.
•
La coagulation est en équilibre avec la fibrinolyse
Effets des différentes substances
| Vasodilatation | histamine, kinines; prostaglandines E |
| Augmentation | histamine, bradykinine, leucotriènes |
| Chimiotactisme | Leucotriène , cytokines, produits bactériens |
| Fièvre | TNF, IL1, IL6, Prostaglandine |
| Douleur | Bradykinine, prostaglandines |
| Destruction (cellules,matrice) | enzymes des lysosomes, |
Prostaglandines
Origine
L’acide arachidonique est un constituant normal des membranes cellulaires. il est le précurseur commun, sous l’action des cytokines notamment l’interleukine-1, de plusieurs médiateurs :comme les leucotriènes (voie de la lipooxygénase) et les prostanoïdes (voie des cyclooxygénases).
Ces molécules sont largués dans le liquide interstitiel pour être captés sur les récepteurs membranaires des cellules voisine et déclancher une action adaptée.
On dénombre actuellement une trentaine de prostanoides différents, 4 ont un rôle important dans l’inflammation: les prostaglandines E et F produits par les tissus épithéliaux et conjonctifs, la prostacycline fabriquée par l’endothélieum vasculaire et la thromboxane synthétisée par les plaquettes.
Les prostaglandines sont des molécules ubiquitaires.
Ces prostanoides sont toujours sécrétés 2 à 2:
PGE: vasodilatatrices et pro-inflammatoire
PGF: vasoconstrictrice et anti-inflammatoire
le TXA est un puissant agrégant plaquettaire.
la PGI (prostacycline) activité anti-agrégante et pro-inflammatoire
Physiologie et type
La cyclooxygénase est une hématopoïétine dont il existe 2 isoformes:
-la cyclooxygénase 1: présente en permanence dans de nombreux tissus et surtout la muqueuse gastrique, le tubule rénal et les plaquettes. Elle n’est pas présente dans le tissu inflammatoire, catalysant la formation de prostaglandines, ainsi que la production de prostacycline et thromboxane impliquées dans les phénomènes plaquettaires et gastriques.
-
-Action: protection de la muqueuse gastrique
motricité bronchique
perméabilité du canal artériel chez le foetus
déclenchement des contractions utérines
régulation du flux sanguin rénal
la cyclooxygénase 2: généralement absente à l’état basal et induite par les médiateurs de l’inflammation ( TNF, cytokines,endotoxine). On la trouve surtout dans les macrophages et les tissus enflammés, conduisant à la libération de prostaglandines ayant un rôle pathologique (fièvre, douleur, inflammation, prolifération cellulaire)
Effets:
PGE et PGI provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (la Phase vasculaire)
Thermorégulation: fièvre
Agrégation plaquettaire
Abaissent le seuil de sensibilité des terminaisons nerveuses en sensibilisant les nocicepteurs à l’histamine et bradykinine, ce qui et amplifient l’effet de ces substances algogénes.
dans la Phase cellulaire; la PG ne semblent pas avoir de rôle dans cette phase
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